Los científicos de Tel Aviv asocian el gen
RGS2 con una mayor sensibilidad a la beta amiloide tóxica, desde una etapa
temprana de la enfermedad. El descubrimiento no sólo ayudaría a retrasar la
progresión del Alzheimer, sino que también podría proporcionar una nueva forma
de detectarlo.
La enfermedad de Alzheimer sigue siendo
incurable pero se han hecho grandes avances en la comprensión de la enfermedad.
El último descubrimiento es que un gen, que no se había considerado un factor
en la enfermedad de Alzheimer, tiene mucha implicancia en la enfermedad: afecta
la vulnerabilidad del paciente a los efectos tóxicos de las placas amiloide-β.
Específicamente, la expresión reducida de
RGS2 aumenta la susceptibilidad de las células nerviosas del cerebro, a los
efectos perjudiciales de la placa asociada con el Alzheimer.
Amiloide-β es una proteína que es
químicamente pegajosa por naturaleza, por lo que tiene una tendencia a
agruparse. Incluso pequeños grupos pueden bloquear las señales entre las
células nerviosas. Los grupos grandes se convierten en placa real en nuestro cerebro,
que es una de las características del Alzheimer.
Teóricamente, aumentar la expresión del gen
RGS2 (que significa «Regulador de la señalización de proteínas 2»)
podría reducir la sensibilidad a la placa, retardando o deteniendo la
progresión de la enfermedad neurodegenerativa crónica.
Otra esperanza es que el descubrimiento,
reportado en Translational Psychiatry, puede conducir a nuevas vías para
diagnosticar el Alzheimer, por ejemplo, mediante un análisis de sangre.
El amiloide-β se vuelve tóxico cuando se
forma una versión plegada erróneamente, lo que puede inducir a otras proteínas
amiloides-β a malformarse, en una especie de reacción en cadena. Esa primera
versión mal plegada se llama una semilla y una vez que haya muchos de ellos, se
obtiene placa amiloide.
Links de interés
